DOI: http://dx.doi.org/10.19137/cienvet2023251 04

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COMUNICACIONES

Puntos Clave Patológicos y Ecocardiográficos de la Displasia Valvular Auriculoventricular Derecha
Pathological and Echocardiographic Key Points of Right Atrioventricular Valve Dysplasia
Pontos-chave patológicos e ecocardiográficos da displasia da válvula atrioventricular direita

Meder AR, Miguel MC, Cazaux N, Gorra Vega MC, Río FJ, Giménez ME, Hernández DD, Calvo CI, Vaquero PG.
Cátedra de Clínica de Animales Pequeños. Facultad de Ciencias Veterinarias. UNLPam.
Calle 116 esq. 5 s/n. CP 6360.
Correo electrónico: ameder@vet.unlpam.edu.ar

RESUMEN La insuficiencia congénita de la válvula auriculoventricular derecha se define como displasia tricuspídea. La alteración se presenta en hojuelas valvares septal y mural, en cuerdas tendinosas o en músculos papilares. La malformación provoca regurgitación tricuspídea y presentación de signos clínicos asociados a insuficiencia cardíaca derecha congestiva. Las lesiones macroscópicas incluyen nodulación o engrosamiento localizado o difuso de hojuelas valvares, cuerdas tendinosas cortas o alargadas, con desarrollo incompleto y fusión o unión parcial, músculos papilares con inserción anormal o separación incompleta a la pared ventricular derecha o ausencia de uno o más músculos. El objetivo del presente trabajo es aportar información y casuística con fines diagnósticos de una patología de baja prevalencia en animales de compañía. Entre 2011 y 2021 se atendieron 24 caninos con diagnóstico definitivo de displasia tricuspídea. La patología fue más frecuente en perros de talla pequeña a mediana, Caniche (4), Dachshund (3), Bulldog francés (3), Yorkshire terrier (2), Bull terrier (1), Bóxer (1) y 10 mestizos, 3 menores a 12 kg y 7 entre 12 y 30 kg de peso, de talla mediana a grande. Los hallazgos son distintos, raza y talla, a los observados por otros autores. El engrosamiento nodular asociado a cuerdas tendinosas cortas fue la malformación valvar más común. La displasia tricuspídea se asoció con la mitad (13 de 24) de los casos con estenosis pulmonar. Otras anomalías congénitas, comunicación interventricular e interauricular, también se presentaron relacionadas. El diagnóstico preciso de la anormalidad congénita sobre el aparato valvular tricuspídeo sólo puede ser realizado por ecocardiografía. Las alteraciones valvares, hojuela septal, caracterizados por nodulación, engrosamiento y unión al septum interventricular, fueron las más habituales. La exploración doppler espectral continuo permitió determinar gravedad, presiones en cámaras atrial y ventricular derecha y establecer efectos hemodinámicos del proceso y su implicancia en el pronóstico y tratamiento del paciente.
Palabras clave: Displasia, Tricúspide, Caninos, Felinos, Ecocardiografía, Patología

ABSTRACT Congenital insufficiency of the right atrioventricular valve is defined as tricuspid dysplasia. The alteration occurs in septal and mural valve leaflets, in chordae tendineae or in papillary muscles. The malformation causes tricuspid regurgitation and presentation of clinical signs associated with congestive right heart failure. Macroscopic lesions include localized or diffuse nodulation or thickening of valves leaflets, short or elongated chordae tendineae, with incomplete development and partial fusion or union, papillary muscles with abnormal attachment or incomplete separation to the right ventricular wall, or absence of one or more muscles. The aim of this work is to provide information and casuistry for diagnostic purposes of a pathology of low prevalence in companion animals. Between 2011 and 2021, 24 canines with a definitive diagnosis of tricuspid dysplasia were treated. The pathology was more frequent in dogs of small to medium size, Poodle (4), Dachshund (3), French Bulldog (3), Yorkshire terrier (2), Bull terrier (1), Boxer (1) and 10 mongrels, 3 under 12 kg and 7 between 12 and 30 kg in weight, medium to large size. The findings are different, race and size, to those observed by other authors. Nodular thickening associated with short chordae tendineae was the most common valve malformation. Tricuspid dysplasia was associated with half (13 of 24) of the cases with pulmonary stenosis. Other congenital anomalies, interventricular and atrial septal defect, were also related. The precise diagnosis of the congenital abnormality of the tricuspid valve apparatus can only be made by echocardiography. Valve alterations, septal leaflet, characterized by nodulation, thickening and union to the interventricular septum, were the most common. The continuous spectral Doppler exploration allowed determining severity, pressures in the atrial and right ventricular chambers and establishing hemodynamic effects of the process and its implication in the prognosis and treatment of the patient.
Keywords: Dysplasia, Tricuspid, Canine, Feline, Echocardiography, Pathology

RESUMO A regurgitação congênita da valva atrioventricular direitaé definida como displasia tricúspide. A alteração ocorre nos folhetos valvares septais e murais, nas cordas tendíneas ou nos músculos papilares. A malformação causa regurgitação tricúspide e apresentação de sinais clínicos associados à insuficiência cardíaca direita congestiva. As lesões macroscópicas incluem nodulação localizada ou difusa ou espessamento dos folhetos valvares, cordas tendíneas curtas ou alongadas, com desenvolvimento incompleto e fusão ou união parcial, músculos papilares com inserção anormal ou separação incompleta da parede do ventrículo direito ou ausência de um ou mais músculos. O objetivo deste trabalhoé fornecer informações e casuística para fins de diagnóstico de uma patologia de baixa prevalência em animais de companhia. Entre 2011 e 2021, foram tratados 24 cães com diagnóstico definitivo de displasia tricúspide. A patologia foi mais frequente em cães de pequeno a médio porte, Poodle (4), Dachshund (3), Bulldog Francês (3), Yorkshire Terrier (2), Bull Terrier (1), Boxer (1) e 10 mestiços , 3 com menos de 12 kg e 7 entre 12 e 30 kg de peso, de tamanho médio a grande. Os achados são diferentes, raça e estatura, aos observados por outros autores. Espessamento nodular associado a cordoalhas tendíneas curtas foi a malformação valvar mais comum. A displasia tricúspide esteve associada a metade (13 de 24) dos casos com estenose pulmonar. Outras anomalias congênitas, defeitos do septo interventricular e interatrial, também foram relatadas. O diagnóstico preciso da anormalidade congênita no aparelho da valva tricúspide só pode ser feito pela ecocardiografia. As alterações valvares, do folheto septal, caracterizadas por nodulação, espessamento e união ao septo interventricular, foram as mais comuns. A exploração contínua com Doppler espectral permitiu determinar a gravidade, as pressões nas câmaras atriais e ventriculares direitas e estabelecer os efeitos hemodinâmicos do processo e suas implicações no prognóstico e tratamento do paciente.
Palavras-chave: Displasia, Tricúspide, Canino, Felino, Ecocardiografia, Patologia

Introducción

La anormalidad congénita que provoca insuficiencia de la válvula auriculoventricular derecha se define, genéricamente, como displasia tricuspídea. ⁽¹⁾ La alteración estructural puede presentarse a nivel de hojuelas valvares, de cuerdas tendinosas o de músculos papilares. Independientemente del lugar de la malformación, la presentación provoca regurgitación tricuspídea de distintos grados. Una forma específica de presentación displásica es la anomalía de Ebstein, en la cual la fijación de la base de las hojuelas valvares, septal principalmente, se produce hacia el interior del ventrículo, provocando lo que se conoce como atrialización del ventrículo derecho. ⁽²⁾ La estenosis de la válvula tricúspide, por su parte, es otra forma particular de displasia. La anormalidad, caracterizada por una apertura valvular incompleta y restringida, provoca alteración del normal vaciado auricular y del llenado ventricular derecho.

ANATOMÍA
La base cardíaca está conformada por aurícula derecha e izquierda, separadas de los ventrículos derecho e izquierdo por el surco coronario, el cual, de manera circunferencial, rodea toda la estructura y contiene a los vasos coronarios cubiertos de una densa capa de grasa. Un esqueleto fibroso, en este mismo nivel cardíaco y no visible externamente, separa la masa miocárdica auricular de la ventricular y sostiene a las estructuras valvulares.

Aurícula Derecha: Desde una vista dorsal a la base cardíaca, las aurículas derecha e izquierda se unen en una formación continua en forma de U que abraza el origen de la aorta (Imagen 1A). La formación se interrumpe en la parte craneal e izquierda, donde cada atrio se sigue del apéndice auricular correspondiente, los cuales se solapan con el origen de la arteria pulmonar (Imagen 1B). La aurícula derecha, conformada por atrio y apéndice auricular derecho, se ubica a la derecha de la línea media torácica. El fondo de saco, apéndice auricular derecho, se proyecta hacia craneal ubicándose a la derecha del origen de la arteria pulmonar, con desplazamiento parcial de la estructura al lado izquierdo del tórax. ⁽³⁾ El atrio es la parte de la cámara en la cual descargan las principales venas sistémicas (sinus venarum). La vena cava caudal penetra en la región atrial caudodorsal, justo a dorsal del seno coronario (senus coronarium), en el cual drena el propio corazón. La vena cava craneal se abre craneodorsalmente a la cresta terminal (cresta terminalis). La vena ácigos derecha entra dorsalmente descargando en la propia vena cava craneal o en un ostium entre las venas cavas craneal y caudal. En el perro y el gato no está presente la vena ácigos izquierda.⁽³⁾ La cavidad atrial derecha en su interior es lisa, a dorsal se presentan los orificios venosos y en el piso de la estructura, el orificio atrioventricular derecho o anillo tricuspídeo (Imagen 1C). En la pared interatrial, que separa atrio derecho de izquierdo, es evidente un área membranosa deprimida (fosa ovalis), que se corresponde con el agujero oval. Por su parte, el interior del apéndice auricular derecho es muy irregular debido a la presencia de prominencias originadas por los músculos pectinados, los cuales se ramifican desde la cresta terminal, demarcando el límite entre el atrio y el apéndice auricular derecho (Imagen 1A). Los anillos mitral y tricuspídeo deberían estar alineados. La válvula tricúspidea, normalmente, se origina 1 ó 2 milímetros más cerca del ápex cardíaco que el anillo mitral. ⁽⁴⁾

Ventrículo Derecho: La cámara ventricular derecha es semilunar en su sección transversal envolviendo al ventrículo izquierdo por sus caras derecha y craneal (Imagen 2A). La válvula auriculoventricular derecha (tricuspídea) se compone de 2 valvas que se unen dorsalmente a un anillo fibroso que rodea la apertura auriculoventricular (Imagen 2B-C). Cada valva está unida por bandas fibrosas (cuerdas tendinosas de 1er, 2do y 3er orden) a los músculos papilares (Imagen 3C-D). En el perro y gato están presentes tres ⁽³⁾ músculos papilares (Imagen 3E). Las cuerdas tendinosas se organizan de manera que conectan cada cúspide con dos (2) músculos, y cada músculo con 2 (dos) cúspides. La luz del ventrículo derecho esta cruzada por una fina banda de músculo (trabécula septomarginalis) que va desde el septo interventricular hacia la pared libre (Imagen 3A). Esta trabécula proporciona un atajo para un haz de conducción que asegura una contracción simultánea de todas las partes del ventrículo. La pared ventricular está cubierta por un gran número de trabéculas carnosas que conforman crestas irregulares (Imagen 3B). La apertura de la arteria pulmonar se sitúa en un nivel más dorsal que el orificio auriculoventricular, se ubica craneal y a la izquierda del origen de la arteria aorta (conus arteriosus) (Imagen 1C) y está separada por una gruesa banda muscular (cresta supraventricularis) del orificio auriculoventricular (Imagen 2C). La cresta terminal sobresale del techo del atrio y divide, incompletamente, al ventrículo derecho hacia su interior.⁽³⁾ Por último, la válvula pulmonar está conformada por tres valvas pequeñas de tipo semilunares que están profundamente ahuecadas en el lado arterial y se acoplan firmemente, en sus cúspides, cuando la misma se cierra (Imagen 3F).

ANATOMOPATOLOGÍA
Como se mencionó en la introducción, la displasia valvular tricuspídea es una lesión congénita que asienta en el aparato valvular tricuspídeo, pudiendo afectar a una o más partes de su conformación.⁽⁵⁾ El resultado de la lesión congénita, sin embargo, siempre es el mismo, regurgitación tricuspídea. Las lesiones macroscópicas descriptas, en pacientes humanos⁽⁶⁾ y en perros y gatos⁽⁷⁾ , incluyen nodulación o engrosamiento de las hojuelas valvares de manera localizada a difusa (Imagen 4A-D), cuerdas tendinosas cortas o alargadas de manera anormal (Imagen 4E) o con desarrollo incompleto, como así también su fusión o unión parcial, músculos papilares cuya inserción es anormal (separación incompleta de la base del papilar a la pared ventricular derecha) o ausencia de uno o más músculos papilares (agenesia papilar) y/o agenesia focal del tejido valvular. Las hojuelas valvares presentan con frecuencia engrosamientos nodulares irregulares de distribución difusa o localizada, pueden presentarse fenestradas a nivel del cuerpo valvar y la septal (Imagen 4F), de manera especial, puede estar adherida a la pared septal ventricular derecha.^{(6, 8, 4)} Asimismo, tanto en caninos como en felinos domésticos, es el engrosamiento nodular asociado a cuerdas tendinosas cortas la malformación valvar más común (Imagen 4A). En algunos pacientes se presentan músculos papilares unidos directamente a la punta de las hojuelas valvares, situación que agrava la regurgitación tricuspídea^.(9) Por último, y como todas las presentaciones de anomalías congénitas asociadas al corazón, su presentación puede ser única o en relación a otras anormalidades valvares y septales.⁽¹⁰⁾ La displasia tricuspídea se diagnostica con mayor regularidad en los machos caninos de razas grandes. ⁽¹¹⁾ En la experiencia de los autores, la displasia tricuspídea se ha relacionado en la mitad (13 de 24) de los casos de estenosis pulmonar (Imagen 5A-D). Como señala Oyama et al (2007), en la mayoría de los casos de estenosis pulmonar el defecto aparece aislado, aunque, a menudo se acompaña a otras alteraciones cardíacas, tales como displasia tricuspídea. Asimismo, la comunicación interventricular, comunicación interauricular (Imagen 5E y 5F), tetralogía de Fallot, displasia valvular mitral y estenosis aórtica, pueden compartir la presentación clínica⁽¹⁰⁾ A diferencia de publicaciones previas⁽¹²⁾ en las cuales se describe la patología más asociada a perros de raza grande, siendo el Labrador retriever una raza genéticamente predispuesta(10,13) de 24 pacientes caninos atendidos entre 2011 y 2021 la presentación fue más frecuente en perros de talla pequeña a mediana. Las razas afectadas fueron Caniche (4), Dachshund (3), Bulldog francés (3), Yorkshire terrier (2), Bull terrier (1), Bóxer (1) y 10 caninos mestizos, 3 menores a 12 kg y 7 entre 12 y 30 kg de peso, de talla media a grande. Varias de estas razas han sido reportadas por Hoffmann et al (2000)⁽¹⁴⁾; Chetboul et al (2004)⁽¹⁵⁾, Sousa et al (2006)⁽¹⁶⁾ Paslawska et al (2013)⁽¹⁷⁾, Navarro-Cubas et al (2017)⁽¹⁸⁾, Favril et al (2018)⁽¹⁹⁾. La casuística en pacientes felinos, siendo todos los casos animales mestizos, no permite un análisis relevante en cuanto a razas.

FISIOPATOLOGÍA
El aparato valvular tricuspídeo normal promueve el cierre completo del orificio atrioventricular derecho durante la sístole. Una válvula tricúspide displásica permite el paso de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha, regurgitación valvular debido a insuficiencia valvular o de cierre, durante la contracción ventricular derecha. Este reflujo sanguíneo anormal, hacia la aurícula, provoca el aumento de tamaño de la misma a partir de una sobrecarga de volumen. Por su parte, el ventrículo derecho aumenta su tamaño a partir de una hipertrofia excéntrica dando lugar al retorno venoso aumentado que se produce a consecuencia del mayor volumen auricular o precarga. El volumen que contiene al final de la diástole el ventrículo derecho está compuesto por: 1) el volumen telesistólico que permaneció en la cámara en la contracción anterior, 2) el volumen que llegaría al ventrículo desde una aurícula derecha normal y una válvula tricuspídea no insuficiente y, 3) el volumen de sangre que regurgitó a la aurícula en la contracción anterior, el cual será variable dependiendo de la falla atrioventricular derecha. Todo este proceso es un continuo y se generan, a lo largo del tiempo de vida del paciente, adaptaciones auriculares y ventriculares que están en relación a la gravedad de la displasia tricuspídea. Muchas de estas adaptaciones se presentan en los primeros meses de vida. A medida que el corazón derecho aumenta de tamaño (volumen auricular y ventricular aumentados) también aumenta el diámetro del anillo valvular tricuspídeo, que es la estructura de fijación del aparato valvular tricuspídeo a la base del corazón. Todo este proceso (sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y aumento del tamaño del anillo tricuspídeo) lleva, progresivamente, a un aumento de la regurgitación tricuspídea, situación que promueve más dilatación ventricular derecha, menor flujo sistólico hacia el pulmón y menor llenado de la cavidad ventricular izquierda, estableciendo un volumen minuto inadecuado para el organismo. El resultado final es una alteración hemodinámica que supera los mecanismos compensatorios y genera la retención hidrosalina o de líquido extracelular, la cual ocasiona una insuficiencia cardiaca congestiva derecha con aumento de las presiones hidrostáticas venosas. Este aumento de presión provoca el éstasis venoso sistémico, la congestión de los órganos corporales con aumento de tamaño (hepatomegalia, esplenomegalia, etc.), la trasudación de líquido hacia las cavidades corporales (peritoneal, pleural, pericárdica), la distensión de las venas yugulares y el edema en zonas declive, preferentemente asociadas al tren posterior. Este proceso general y masivo, provoca, como se mencionó en líneas anteriores, un menor aporte de sangre al corazón izquierdo a través del territorio pulmonar, situación que provoca insuficiencia cardíaca izquierda por déficit de precarga. El ventrículo izquierdo, en este marco, puede presentar procesos de pseudohipertrofia con disminución significativa del volumen minuto cardiaco, más significativo aún, si la displasia tricuspídea se acompaña de sobrecarga de presión del ventrículo derecho generado por el propio proceso primario, por alteraciones pulmonares crónicas o por otras anomalías congénitas congruentes (especialmente, estenosis pulmonar). La caída del volumen minuto genera signos como debilidad, letargia, síncopes, palidez, etc., los cuales se pueden presentar en forma asociada a los signos derechos ya descriptos. Por último, la estenosis pulmonar asociada a la displasia tricuspídea puede ser una combinación peligrosa. El volumen de la insuficiencia tricuspídea depende del tamaño del orificio regurgitante (gravedad de la displasia) y del gradiente de presión sistólico (gravedad de la estenosis pulmonar), situación que, en los perros afectados, promueve el desarrollo de los cuadro de insuficiencia cardíaca más grave en estos pacientes, lo cual conduce a un cuadro clínico intratable⁽⁷⁾.

SIGNOS CLÍNICOS
La pesquisa clínica relacionada con la presencia de displasia tricuspídea debería enfocarse, en primer lugar, en la detección mediante auscultación de un soplo sistólico en el precordio derecho de intensidad 3/6 a 6/6, regurgitativo, con dirección hacia la base cardíaca y de tipo holosistólico a pansistólico. Sin embargo, como sucede con varias alteraciones de origen cardíaco, muchos pacientes son evaluados en el estadio clínico de la enfermedad, siendo el derrame abdominal ascítico, el motivo de consulta más habitual. Otros animales son diagnosticados durante los exámenes de rutina que se establecen en el marco de programas de vacunación y desparasitación. La mayoría de los pacientes son jóvenes o en etapa de crecimiento, esta afirmación no excluye a los animales que presentan displasías tricuspídeas leves con flujos regurgitantes poco significativos y que pasan mucha parte de su vida asintomáticos y que son detectados durante la etapa adulta o geronte. Muchos de estos casos son diagnosticados en una exploración anual de control o cuando una patología cardíaca o respiratoria adquirida se presenta clínicamente y permite el diagnóstico de la displasia como un hallazgo asociado. Los otros signos clínicos que pueden presentar perros y gatos han sido descriptos en los últimos párrafos del apartado fisiopatología

ECOCARDIOGRAFÍA
La evaluación ecocardiográfica bidimensional aporta una importante cantidad de datos diagnósticos. Los cambios del lado derecho asociados a displasia tricuspídea incluyen sobrecarga de volumen ventricular derecha, posible movimiento paradójico del septo y dilatación auricular derecha^(20,21). El aumento de volumen (dilatación) de la aurícula derecha es el punto de partida de la pesquisa ecocardiográfica, la cual puede mostrar una auriculomegalia que impresiona y domina la imagen (Imagen 6AF).
También se debe presentar, de manera asociada, un aumento del tamaño de la cámara ventricular derecha, principalmente relacionada a sobrecarga de volumen con espesores parietales ventriculares derechos normales o aumentados. El aumento de espesor diastólico final de la pared ventricular derecha (Imagen 7A-F) se produce a consecuencia del aumento de la poscarga derecha, debida a patologías que se presentan asociadas a la displasia tricuspídea (Ej.: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar). El aumento de volumen del ventrículo derecho nunca es tan significativo como la dilatación de la aurícula derecha (Imagen 6A-D). Por otra parte, el corazón izquierdo se puede presentar normal (displasias tricuspídeas no tan severas) o puede mostrar una pseudohipertrofia, evidenciando un pequeño tamaño con disminución de los diámetros al final de la diástole y de la sístole ventricular (Imagen 7A-F). Como se mencionó anteriormente, estos hallazgos se relacionan con aumentos de presión en el ventrículo derecho y con una menor precarga del ventrículo izquierdo. En relación al aparato valvular tricuspídeo, las hojuelas valvares suelen ser anormales: 1) la hojuela septal, engrosada y/o nodular (Imagen 8A-C), puede estar adherida al septo interventricular⁽⁴⁾, presentar una unión tal que impide su movilidad o que la posibilita sólo ligeramente (Imagen 8B-D); 2) la hojuela mural puede presentar engrosamientos, pero en general, es más larga que lo normal⁽⁴⁾, puede tener, en muchos casos, apariencia ecográfica normal (ecoestructura lisa y regular sin nodulaciones, ecogenicidad conservada y movimientos más amplios en el intento de completar el cierre auriculoventricular sistólico) y, 3) los músculos papilares pueden estar adheridos a la hojuela septal, mostrarse con una base más delgada en dilataciones graves del ventrículo derecho o presentarse en una posición irregular, aunque este hallazgo no es una valoración ecocardiográfica que pueda ser diagnosticada con facilidad. En síntesis, el aspecto del aparato valvular tricuspídeo, es extremadamente variable y se puede ver cualquier combinación de valvas con formas anormales, uniones anormales a las cuerdas tendinosas y músculos papilares anormales.⁽⁴⁾ Los procesos graves pueden mostrar distensión de venas cavas craneal y caudal, y sobre la exploración de esta última a nivel de la interfase diafragma/hígado, además de mostrar el aumento de diámetro, se puede detectar la falta de cambio entre los procesos inspiratorios y espiratorios (Imagen 9A-D).

EXPLORACIÓN DOPPLER
La evaluación doppler color muestra flujo regurgitante de magnitud significativa que ocupa, en casos graves, la mayor parte del área del atrio derecho (Imagen 10A-B). Este flujo puede presentarse centrado (Imagen 10 C-D) o, de más comunmente, puede desplazarse hacia el tabique interatrial cuando se presentan alteraciones en la hojuela septal como engrosamiento, acortamiento y unión anormal a la pared septal, a los músculos papilares, etc. (Imagen 10A-B). Sólo se presenta un flujo laminar cuando el orificio atrioventricular es muy significativo y el grado de insuficiencia valvular (área de insuficiencia) es muy amplia y ofrece nula resistencia al flujo regurgitante. La velocidad doppler espectral es variable, siendo menor en procesos de leves a moderados (poco restrictivos) y, con los valores punta más altos, en doppler espectral continuo, en casos graves (Imagen 11A-F).

Conclusión

La prevalencia de displasia tricuspídea no es elevada en caninos y felinos domésticos. Su diagnóstico se realiza en base a los signos clínicos de insuficiencia cardíaca derecha y a la evidencia de un soplo con foco valvular tricuspídeo, de intensidad moderada a fuerte (3/6 a 6/6), sobre el precordio derecho. La casuística presentada por otros autores muestra predisposición en razas grandes como Labrador retriever, sin embargo, en la casuística de los autores, la presentación se asoció más a razas puras, pero de talla pequeña a mediana. La presentación de displasia tricuspídea en la raza Dachshund es la primera descripta, no existiendo a la fecha reportes en la comunidad científica. El resto de las razas, mencionadas en el presente informa, ya han sido detalladas por otros autores. Por su parte, la mayoría de los casos presentados en esta revisión, se relacionaron con otras alteraciones congénitas, de manera principal con la estenosis pulmonar generada a partir de distintos defectos, de asiento valvular principalmente, pero también subvalvulares (13 de 24 casos de displasia tricuspídea). La clasificación de la anormalidad congénita sobre el aparato valvular tricuspídeo sólo puede ser realizada mediante el estudio ecocardiográfico, análisis que permite la identificación adecuada del defecto congénito. En los casos presentados, las alteraciones valvares, principalmente sobre la hojuela septal, caracterizados por nodulación, engrosamiento y unión al septum interventricular, fueron los hallazgos habituales, situación que coincide con la bibliografía sobre el tema. La explotación doppler espectral continuo, por último, es una herramienta de inestimable valor para determinar la gravedad de los flujos transvalvares; determinando, no sólo la gravedad del proceso insuficiente, sino también el efecto de las presiones aumentadas en las cámaras atrial y ventricular derecha, a los fines de establecer los efectos hemodinámicos del proceso y su implicancia en el pronóstico y tratamiento del paciente.

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Fecha de recibido: 07/11/2022
Fecha de aceptado para su publicación: 27/12/2022