DOI: http://dx.doi.org/10.19137/cienvet-201921208

 

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COMUNICACIONES

 

Hernia Discal tipo I en Dachshund

Type I disc herniation in Dachshound

 

Mancuso, AS.1; Sosa, RA. 2, Sosa RE. 3
1 Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional de Río Negro. Pacheco 460. Choele Choel, Río Negro.
2 Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional de Río Negro. Pacheco 460. Choele Choel, Río Negro.
3 Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa. Calle 5 esquina 116. General Pico, La Pampa.
Correo electrónico: asmancuso@unrn.edu.ar

 

Resumen: La Hernia Discal tipo I es una degeneración condroide que conduce a la calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de las propiedades hidroelásticas del disco intervertebral. Su presentación es más frecuente en caninos de razas condrodistróficas, siendo el Dachshund la más predispuesta a sufrir esta patología. Es importante mencionar que puede aparecer en otras razas como el Caniche, Basset Hound, Teckel, etc. Se manifiesta y se diagnostica principalmente cuando el animal es joven, debido a que es una afección degenerativa temprana del disco intervertebral. En este trabajo se describe la presentación de un paciente canino, Dachshund, de cinco años de edad, que llegó a la consulta con parálisis flácida de los miembros posteriores y falta de control de los esfínteres. Se llevó a cabo una completa exploración clínica-neurológica y, luego, se realizó una radiografía de columna vertebral, lo cual permitió confirmar el diagnóstico de dicha degeneración.

Palabras claves: Degeneración condroide; Núcleo pulposo; Hidroelásticas; Condrodistróficas; Radiografía.

Abstract: Disc Hernia type I is a condroid degeneration that leads to calcification of the pulpy nucleus and the consequent loss of the hydroelastic properties of intervertebral disc. Its presentation is most common in chondrodistrophic breeds canines, being Dachshund the most predisposed to suffer this pathology. It is important to mention that it can appear in other breeds such as the Poodle, Basset Hound, Teckel, etc. This disease is mainly diagnosed when the animal is young, because it is an early degenerative condition of the intervertebral disc. This work describes the presentation of a five-year-old canine patient, Dachshund, who arrived to consultation with flaccid paralysis of the posterior limbs and lack of control of sphincters. A complete clinical- neurological examination and after that, a spinal x-ray were performed, confirming the diagnosis of such degeneration.

Keywords: Condroid degeneration; Pulpy nucleus; Hydroelastic; Condrodytrophic; X-ray.

 

Introducción

Los discos intervertebrales se pueden encontrar a lo largo de la extensión de la columna vertebral, entre los cuerpos vertebrales, excepto en la articulación atlanto-axial y en las vértebras sacras fusionadas. La Hernia discal intervertebral es el trastorno neurológico más corrientemente diagnosticado en pacientes caninos. El 80% de las protrusiones discales se producen en el Dachshund, también puede aparecer con frecuencia en razas como el Beagle y Caniche (1).
La etiología de esta enfermedad se debe a cambios degenerativos en los discos intervertebrales y a la pérdida de la capacidad de absorber choques por parte de los mismos. La extrusión del disco puede ocurrir en forma espontánea o secundaria a un traumatismo (1). Hansen (citado en Beltrán, E.; Feliu-Pascual, AL.; Mascort, J.; Sánchez, M) (2) describe diferentes tipos de degeneración discal, cada una de las cuales presenta una fisiopatogenia particular.
El objetivo de este trabajo es exponer el caso de un paciente canino con hernia de disco Hansen tipo I. Durante el desarrollo de dicha degeneración condroide se produce la calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de las propiedades hidroelásticas del disco. La calcificación de los discos intervertebrales puede manifestarse entre los 6 y 18 meses de edad, siendo frecuente en ejemplares condrodistróficos (Dachshund, Beagle) y de edad media (4 a 9 años de edad) (1). El anillo fibroso también está debilitado en algunos perros, lo que predispone a herniación discal.
La degeneración condroide se caracteriza por la pérdida de glicosaminoglicanos, incremento en el contenido de colágeno y disminución del contenido de agua. La transformación progresiva del núcleo pulposo gelatinoso hacia cartílago hialino puede empezar a partir de los dos meses de edad, e incluye el reemplazo de las células mesenquimales del núcleo pulposo por células del tipo condrocitos.
La calcificación discal se ha descripto en todos los discos intervertebrales, pero se sitúa con mayor frecuencia en la región torácica, especialmente entre T10 y T13 (3).
Los acontecimientos anteriormente descriptos conducen a la extrusión discal aguda, debido a que el anillo fibroso se encuentra debilitado y por consiguiente los movimientos normales de la columna vertebral generan la rotura del mismo. Por último dicha extrusión genera una compresión leve o severa en la médula espinal. Esta compresión de la médula espinal provoca deficiencias neurológicas a través de mecanismos directos e indirectos.
Los efectos directos se deben al daño traumático sobre el tejido nervioso en la materia gris y la materia blanca. A estos efectos también se les conoce como inmediatos (4).
Los efectos indirectos en su mayoría están poco determinados; sin embargo, se desarrollan a las pocas horas postraumatismo, dando como consecuencia el daño retardado a la médula espinal. Estos factores se cree que favorecen la disminución de la irrigación o que alteran el metabolismo local del tejido dañado. Los efectos indirectos se deben a la compresión de las vías neurales (4).
Todo esto concluye en los siguientes hallazgos en el examen físico- neurológico, que van a variar de acuerdo a la localización anatómica de la extrusión, duración de la compresión y fuerza compresora en el momento de la extrusión discal (4): dolor en las regiones circundantes a la columna vertebral, espasmos musculares intensos, tetraparesia, paresia, SNMS, SNMI de grados variables en miembros pélvicos, pérdida nociceptiva y del control de esfínteres (1,5).
El dolor es generado por compresión de la raíz nerviosa, debido a la extrusión del disco en dirección dorsolateral (entre el ligamento longitudinal dorsal y el seno venoso vertebral). Si el material discal protruye en contra del ligamento longitudinal dorsal, el dolor puede derivar de la presión sobre las fibras nociceptivas del anillo fibroso dorsal y ligamento longitudinal dorsal (1).
Los signos de SNMI son: paresia o parálisis flácida, disminución o
ausencia del tono muscular, rápida atrofia muscular, disminución o ausencia de reflejos espinales. Cuando se ha dañado el componente sensitivo de la NMI puede aparecer pérdida de la sensibilidad de la piel y de la extremidad inervada por dicha neurona (3).
Por su parte, los signos que componen el SNMS: paresia o parálisis espástica, incremento del tono extensor y reflejos espinales normales o aumentados. Los signos sensoriales, como ataxia o disminución de la sensibilidad de la piel y de las extremidades caudales al punto de la lesión son reflejo de la interrupción de los tractos sensitivos de la NMS que median en la propiocepción y en la percepción del dolor (3).
El diagnóstico definitivo de esta patología se realiza mediante radiografía, donde la extrusión es demostrada por la presencia de los siguientes cambios: disminución e incremento de la densidad del espacio intervertebral, colapso de las facetas articulares y disminución del tamaño o alteración en la forma del foramen neural. También se puede apreciar la presencia de material calcificado dentro del canal medular (4).

Presentación del caso

Se presentó a la consulta un canino Dachshund, de cinco años de edad, con parálisis del tren posterior e incontinencia urinaria. En la anamnesis su propietario relató que el canino vocalizó, presentó emesis y no volvió a utilizar sus miembros posteriores para incorporarse. Durante la exploración clínica y neurológica se pudo determinar la presencia de parálisis flácida en miembros posteriores, con pérdida de la sensibilidad profunda, reflejo de retirada disminuido y dolor en la columna vertebral a nivel de la zona lumbar (L5 y L6).
Se llevó a cabo una radiografía latero – lateral de la zona afectada, en la cual se pudo observar reducción del espacio intervertebral L5 y L6.
El diagnóstico definitivo fue hernia de disco Hansen tipo I.
A continuación se indicó un tratamiento conservador, el cual consistió en la administración de antiinflamatorios esteroides por un lado, y en la realización de fisioterapia y rehabilitación por el otro, obteniendo muy buenos resultados en la recuperación del paciente en las primeras 96 hs.

Discusión y conclusiones

La hernia de disco Hansen tipo I es una patología de presentación frecuente en razas condrodistróficas, dentro de las cuales el Dachshund es una de las más afectadas.
El curso de esta patología es agudo, poniéndose de manifiesto principalmente a través de sintomatología clínica relacionada al dolor y a la dificultad en la deambulación.
Es de utilidad tener en cuenta estos datos, con el objetivo de incluir a esta hernia discal dentro de los diagnósticos presuntivos cuando el enfermo presenta la sintomatología clínica descripta, ya que resulta importante comenzar un tratamiento temprano con la finalidad de incrementar las posibilidades de éxito en la recuperación del paciente.

 

Bibliografía

1. Fossum TW, Hedlund CS, Hulse DA, et al. Cirugía en pequeños animales. Editorial Inter - Médica. Buenos Aires, Argentina.1999.

2. Beltrán E, Feliu-Pascual AL, Mascort J, Sánchez M. Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía, fisiopatología y signos clínicos. Clin. Vet. Peq. Anim. 2012: p.7-11.

3. Couto, CG. Medicina interna de pequeños animales. Editorial Inter - Médica. Buenos Aires, Argentina. 2010.

4. Santoscoy Mejía EC. Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Manual Moderno, Colombia. 2008.

5. Fossum TW, Hedlund CS, Hulse DA, et al. Cirugía en pequeños animales. Editorial Inter - Médica. Buenos Aires, Argentina 1999.

 

Fecha de recepción artículo original: 08-08-2019
Fecha de aceptación para su publicación: 16-09-2019